Шведські вчені виявили в геномі дріжджів послідовності, що утворюють стабільні четверні спіралі ДНК, а також визначили фермент, що розкручує ці спіралі. Результати роботи опубліковані в журналі.
Дослідники з Університету Умео виділили ДНК дріжджів - поширеного модельного організму. Зокрема, їх цікавили багаті гуаніном послідовності в теломерах і рибосомальній ДНК (рДНК). Такі послідовності здатні утворювати щільно упаковані чотириланцюжкові структури (G4-структури, або квадруплекси). Вони беруть участь у захисті теломер і регуляції генів, але водночас перешкоджають реплікації ДНК, якщо залишаються нерозкрученими.
Нагрів багаті гуаніном ділянки ДНК в буферному середовищі, вчені за допомогою спектроскопії і ряду інших біофізичних і біохімічних методів переконалися, що вони утворюють стабільні квадруплекси, причому в теломерах вони формуються переважно з одного ланцюга ДНК, а в рДНК - з різних.
Крім того, дослідники виявили, що з багатими гуаніном ділянками теломер і рДНК асоційовано більше хелікази Pfh1 (ферменту, що розкручує ДНК). Вона належить до еволюційно збереженого сімейства Pif1, яке присутнє і у людини. Виділена з дріжджів очищена хеліказа ефективно розкручувала обидва типи квадруплексів, причому цей ефект зберігався після обробки G4-структур стабілізуючою речовиною Phen-DC3.
Оскільки багаті гуаніном послідовності в теломерах і рДНК схожі у й людини, вчені припустили, що людська хеліказа Pif1 також розкручує квадруплекси, запобігаючи помилкам реплікації.
Як зазначила дослідник Назім Сабурі (Nasim Sabouri), розуміння структури і функцій G4-структур може в майбутньому призвести до створення зв'язуваних з ними ліків. Такими препаратами можна регулювати експресію генів, які беруть участь у злоякісному переродженні клітин.
Раніше було показано, що поява великої кількості квадруплексів у гені лежить в основі розвитку бічного аміотрофічного склерозу (хвороби Лу Геріга, мотонейронної хвороби Шарко) - важкого захворювання, яке проявляється м'язовою атрофією і прогресуючим паралічем.