Вчені розробили новий спосіб боротьби з хронічною травматичною енцефалопатією - нейродегенеративним захворюванням, яке провокують постійні травми головного мозку. В експерименті на мишах вони змусили їхні клітини виробляти антитіла проти тау-білка, який викликає симптоми ХТЕ. Результати дослідження опубліковані в журналі.
Хронічна травматична енцефалопатія, яку спочатку називали «деменцією боксерів» - спричинене частими травмами голови нейродегенеративне захворювання, схоже на хворобу Альцгеймера. Постійні травми голови провокують хронічне запалення, яке в свою чергу веде до появи аномальних відкладень тау-білка в нейронах, астроцитах і навколо кровоносних судин по всьому головному мозку, що призводить до смерті його клітин. Типові симптоми хронічної травматичної енцефалопатії - депресія, втрата пам'яті, недоумство і суїцидальна поведінка. В даний час не існує специфічної терапії, спрямованої на ХТЕ. Раніше вчені намагалися лікувати прояви цієї енцефалопатії, вводячи в організм антитіла до тау-білка. Експерименти на мишах дали непогані результати, однак використовувати цю методику на людях навряд чи має сенс, оскільки подібний підхід показав вельми помірні результати в разі хвороби Альцгеймера. Як показали експерименти, гематоенцефалічний бар'єр пропускає в мозок не більше 0,5 відсотка від введених антитіл.
Рональд Крістал (Ronald Crystal) з Медичного коледжу Вейла Корнелла в Нью-Йорку і його колеги припустили, що цю проблему можна вирішити, якщо змусити організм пацієнта самостійно виробляти антитіла проти тау-білка. Для цього необхідно ввести в ЦНС за допомогою вірусних векторів ген, який кодує антитіла.
Щоб перевірити цю гіпотезу, вчені провели експеримент на трансгенних мишах лінії C57BL/6 у віці 8-10 тижнів. Тваринам ввели знеболюючі, помістили їх у спеціальну фіксуючу раму, де вони отримували удари по голові - по два удари на добу з шестигодинним інтервалом протягом п'яти днів. Після цього протягом доби за станом мишей спостерігали, і якщо вони демонстрували серйозні порушення - частковий параліч, апное, інші симптоми, їх виключали з експерименту.
Решті мишей (їх було 38) через три тижні після сеансу ударів ввели безпосередньо в гіпокамп вірусний вектор - аденоасоційований вірус AAVrh.10, який містив послідовність, що кодує антитіла від тау-білка. Ще 10 мишей, які перенесли удари, грали роль контрольної групи, і віруси їм не вводили, а група з 10 інших мишей не отримувала ні ударів, ні лікування. Через певний період часу - від шести тижнів до шести місяців після терапії - мишей умертвили, а мозок досліджували за допомогою флуоресцентної мікроскопії. Результати дослідження показали, що у мишей, які отримували лікування за допомогою вірусів, в мозку виявилося значимо менше тау-білка, ніж у мишей з контрольної групи, або у мишей, які отримували «порожні» віруси, без генетичної послідовності, кодуючої антитіла до тау-білка.
Автори дослідження вважають, що цей метод дозволить розробити нову стратегію, покликану запобігти розвитку хронічної травматичної енцефалопатії у людей, які перенесли травми.
Детальніше про ХТЕ та історію його дослідження читайте в нашому матеріалі «Приголомшливий футбол».