Міжнародна група вчених виявила, що в мозку пацієнтів з шизофренією з плином захворювання може відновлюватися обсяг сірої речовини. Результати роботи опубліковані в журналі.
Шизофренія характеризується зменшеним обсягом сірої речовини як в окремих структурах, так і в мозку в цілому. Причому ці структурні зміни з'являються вже на ранніх стадіях розвитку.
Дослідники з Канади, Китаю і Великобританії вимірювали товщину сірої речовини і її зміни з часом за допомогою повторних МРТ мозку у 98 пацієнтів з різними стадіями шизофренії і 83 здорових людей порівнянного віку і демографічних характеристик. Для оцінки динаміки товщини кори різних регіонів мозку використовували коваріаційний аналіз.
З'ясувалося, що при тривалості захворювання до двох років за МРТ можна відрізнити пацієнтів від здорових людей з високою точністю (96,3 відсотка), чутливістю (88 відсотків) і специфічністю (98,8 відсотка). У хворих на шизофренію спостерігалося суттєве зменшення товщини кори в парагіпокампальних, надкрайових і скроневих областях, а також прецентральних і верхніх передніх ділянках острівця. Водночас у них спостерігалося утовщення кори в деяких ділянках потиличних часток.
Найбільш значущим виявилося те, що з плином захворювання в мозку пацієнтів спостерігалася слабо виражена, але значуща тенденція до нормалізації: у ділянках з нестачею сірої речовини відбувалося його утовщення, а з надлишком - навпаки, зменшення.
«Отримані результати свідчать, що незважаючи на тяжкість ураження тканин, мозок пацієнтів з шизофренією постійно намагається реорганізуватися, можливо, з метою самовстановлення або обмеження пошкодження», - пояснив дослідник Ліна Паланіяппан (Lena Palaniyappan).
Автори роботи зазначають, що їхні спостереження вказують на можливість «оптимізації» пластичності мозку з метою лікування шизофренії. Вони мають намір продовжувати дослідження структури мозку пацієнтів, щоб вивчити взаємозв'язок між реорганізацією мозку і клінічним перебігом захворювання.
Нещодавно іншому науковому колективу вдалося пролити світло на молекулярні механізми розвитку шизофренії. Появу захворювання пов'язали з варіантами гена, що відповідає за синтез білків головного комплексу гістосумісності III класу. Ці молекули забезпечують роботу системи комплемента, яка необхідна для захисту від патогенних мікробів, а також для синаптичного прунингу - видалення надлишкових нейрональних зв'язків у процесі дозрівання мозку. Підвищена активність компонента комплемента С4 викликає надмірне руйнування синапсів, що може лежати в основі появи симптомів шизофренії.