Нейрони ядра ложа кінцевої смужки, які знаходяться в розширеній мигдалині, беруть участь у процесі збудження у відповідь на емоційні стимули - повідомляється в дослідженні, опублікованому в журналі. Зміна розміру зіниці у мишей у відповідь на емоційно пофарбовані запахи збіглася з роботою цих нейронів, а їх оптогенетична інактивація викликала у мишей хвилювання і тривогу.
Процес емоційного збудження лежить в основі психічних реакцій, а його порушення призводять до депресії і тривожних розладів. Емоційне збудження відображається на роботі різних органів через ендокринну систему, впливає на загальну активність мозку і на такі довгострокові реакції як сон і пильнування. Але існує і швидка відповідь організму на збудження, який виражається в зміні діаметра зіниці: вважається, що емоційні стимули сприяють активності м'язів навколо нього.
Координує емоційні реакції ядро ложа кінцевої смужки (BNST), яке знаходиться в розширеній мигдалині мозку. Нейрони цієї області пов'язані з винагородою, соціальною поведінкою, занепокоєнням і страхом. Через нейронні проекції ядро BNST пов'язано з багатьма областями мозку, які в свою чергу керують ендокринними і вегетативними реакціями організму на емоційно значущі стимули. У деяких нейронах BNST активний ген препроноцицептину який в інших областях виявився пов'язаний з регуляцією процесів мотивації і винагороди, а ось роль - нейронів у цьому ядрі досі не була зрозуміла.
Хосе Родрігез-Ромаг'єра (Jose Rodriguez-Romaguera) з Університету Північної Кароліни разом з колегами вивчив роль -нейронів ядра BNST у швидкій емоційній реакції. Для цього вчені пред'являли мишам два емоційних стимули: апетитний запах арахісової олії і неприємний запах сечі інших гризунів (триметилтіазолін). У мишей, які вільно переміщувалися по камері з джерелами запахів спостерігалося розширення зіниць як поблизу обох джерел запаху порівняно з водою (p < 0,05).
Потім голови мишей зафіксували, щоб записати активність їх нейронів за допомогою двофотонної мікроскопії. Цей підхід дозволив простежити процес переміщення іонів кальцію в клітинах, який і лежить в основі нервового збудження. Виявилося, що половина всіх -нейронів достовірно змінювала свою активність у відповідь стимули (p < 0,0001). При цьому нейрони порушувалися у відповідь на обидва стимули, а ось гальмування відбувалося тільки у відповідь на триметилтіазолін. Половина тих нейронів, які порушувалися у відповідь на «арахісову олію», збуджувалася і у відповідь на другий стимул. І половина тих нейронів, що не відповіли на «арахісову олію», також активувалися на триметилтіазолін. Ці дані вказують на існування субпопуляцій нейронів, які по-різному реагують на різні за емоційним забарвленням стимули.
Біологи також досліджували поведінку мишей після оптогенетичної активації - нейронів. Для цього за допомогою генної інженерії в мембрани клітин вбудували світлочутливі білки-канали, які під дією світла відкривалися і пропускали через себе іони, активуючи електричне збудження. Це дозволило дослідникам керувати активацією потрібних нейронів. Після активації - нейронів у мишей розширилися зіниці і почастішало серцебиття, що свідчить про емоційне збудження.
Поведінку мишей перевірили за допомогою піднесеного хрестоподібного лабіринту - класичного тесту на рівень тривожності. У лабіринту два відкритих і два закритих рукави. Миші з нормальним рівнем тривожності воліють залишатися в закритих, адже лабіринт піднесено, а це викликає у миші стрес. Тривожні миші ж часто визирають у відкритий рукав. Активація -нейронів зробила піддослідних менш тривожними, а ось придушення активності змусило мишей весь час бігати у відкриті рукави лабіринту.
Тривожність властива ті тільки мишам з непрацюючими - нейронами ядра BNST, але і людям. Нещодавно ми писали про те, що у фізично слабких з них виявився вищий ризик розвитку депресії і тривожних розладів.