Нейрони під впливом психоделиків швидше і ефективніше відрощують нові дендрити та їхні шипики, що беруть участь у синаптичних сполуках. Такий вплив на клітини головного мозку може допомогти звернути атрофію нейронів префронтальної кори головного мозку при депресії та інших афективних розладах, пишуть вчені в журналі.
У розвитку депресії важливу роль відіграє префронтальна кора: крім більшості когнітивних функцій вона також відповідає за емоційний контроль. Численні нейровізуалізаційні дослідження та експерименти на модельних організмах показали, що при розладах афекту (крім депресії це також може бути тривожний розлад і пост-травматичний синдром) частина нейронів префронтальної кори (зокрема - серотонінергічних) атрофується: дендрити втрачають свої шипики, а синаптичні зв'язки слабшають.
Можливим ефективним засобом при лікуванні афективних розладів і уповільнення процесу деградації нейронних зв'язків можуть бути ендогенні агоністи серотонінових рецепторів, зокрема - психоделіки. Наприклад, нещодавно вчені показали, що прийом галюциногенних грибів, активною речовиною яких виступає структурно схожий на серотонін псилоцибін, полегшує симптоми депресії і покращує активність мозку пацієнтів, зокрема - в області префронтальної кори.
Проте, про механізм відновлення нейронів при прийомі психоделіків досі відомо досить мало. Вчені з Каліфорнійського університету в Девісі під керівництвом Келвіна Лая (Calvin Ly) вивчили нейропластичність і під впливом трьох речовин: діетиламіду лізергінової кислоти (ЛСД), діметилтриптаміну (ДМТ) і 2,5-діметоксі-4-іодамфетаміну (ДОІ - речовина з класу амфетамінів). Усі використані речовини виступають агоністами різних серотонінових рецепторів.
Вчені перевірили морфологічні зміни штучного вирощених нейронів під впливом препаратів: порівняно з контрольною умовою, такі штучні нейрони відрізнялися високими показниками нейритогенезу - появи нових нейритів (відростків нейронів - аксонів і дендритів). Зокрема, під впливом препаратів дендрити стали довшими і відростили більше гілок. Далі ефект психоделиків перевірили - на личинці плодової мушки-дрозофіли, що розвивається. На різних стадіях формування нових сенсорних нейронів психоделіки змогли збільшити кількість відгалужень дендритів, але не їх довжину.
Експерименти з використанням штучної кортикальної культури щура показали, що під впливом препаратів-психоделиків на дендритах нейронів формуються нові дендритні шипики - мембранні вирости, які можуть утворювати синаптичне з'єднання (контакт двох нейронів для передачі нервового імпульсу).
Вчені повідомляють, що пластичність нейронів під впливом психоделиків обумовлена стимуляцією передачі нейронних сигналів через рецептори клітинного росту, зокрема - TrkB (рецептора нейротропного фактора мозку), мішені рапаміцину ссавців, а також серотонінового рецептора 5-HT2A. Автори роботи запропонували позначати речовини і препарати, здатні відновлювати втрачені анатомічні та фізичні властивості нейронів, терміном «психопластогени» і зазначили, що вони можуть послужити безпечним і дієвим засобом при лікуванні депресії та інших афективних розладів.
Зрозуміло, до того, як почати застосовувати психоделічні препарати в якості фармакологічного засобу необхідно провести більше досліджень на людях. У більшості країн психоделіки належать до заборонених наркотичних речовин, тому медичні дослідження з їх використанням проводяться рідко. Коротку історію створення і застосування в наукових цілях ЛСД ви можете прочитати в нашому матеріалі «Небо в алмазах».