Псилоцибін впливає на роботу генів, пов "язаних із синаптичною пластичністю, говориться в дослідженні, опублікованому в журналі. Біологи проаналізували роботу 46 генів у префронтальній корі і гіпокампі щурів після одноразового прийому різних доз псилоцибіну. Виявилося, що ця речовина посилює роботу генів, які пов'язані з формуванням міжнейронних зв'язків - причому більше в префронтальній корі, ніж у гіпокампі.
Вплив псилоцибіну (активного компонента галюциногенних грибів) на мозок активно вивчають у зв'язку з лікуванням афективних розладів: наприклад, нещодавно знову була показана ефективність цієї речовини в боротьбі з депресією. Псилоцибін також використовують і для терапії депресії на тлі ракових захворювань і обсесивно-компульсивних розладів.
Короткостроковий ефект псилоцибіну при терапії пов'язаний з його впливом на серотонінові рецептори 5-HT2A: молекула схожа на молекулу серотоніну і здатна активувати його рецептори, викликаючи галюцинації та інші ефекти. Однак лікування псилоцибіном ґрунтується на довгостроковому впливі на мозок, який передбачає вплив на синаптичну пластичність - зміну сили нейронних зв'язків. Такий ефект вже показаний для псилоцибіну, проте його механізми досі були досліджені мало.
Дослідники з Орхуського Університету під керівництвом Оскара Джефсена (Oskar Hougaard Jefsen) вивчили вплив різних доз псилоцибіну на роботу генів синаптичної пластичності у щурів. Псилоцибін (від 0,5 до 20 міліграм речовини на кілограм маси тварини) додали у фізіологічний розчин і вкололи щурам інтраперитонеально. Дозу отримали десять щурів, а ще десяти щурам контрольної групи вколювали фізрозчин без псилоцибіну. Після прийому псилоцибіну у щурів забирали тканини мозку для дослідження рівня роботи генів (облік кількості матричної РНК) і концентрації їх білкових продуктів.
У префронтальній корі зросла експресія десяти генів, які були пов'язані з синаптичною пластичністю (p < 0,05). Причому сім з них посилювали роботу відповідно до дози псилоцибіну. У гіпокампі збільшилася експресія всього трьох з цих генів:, і: перші два допомагають нейронам боротися з ексайтотоксичністю - пошкодженням від перевезення, а другий бере участь у регуляції синтезу білка, формування синапсів і запалення.
Біологи виміряли кількість білкових продуктів цих генів в обох районах мозку. У відповідь на різні дози псилоцибіну зросла концентрація тільки одного білка - SGK1. Концентрація DUSP1 в гіпоталамусі знизилася після прийому 2 міліграми на кілограм препарату, а після 8 міліграм на кілограм - підвищилася. У префронтальній корі концентрація цього білка впала після дози псилоцибіну 2 міліграми на кілограм. Iлігабер був підвищений в гіпоталамусі при 8 і 20 міліграм на кілограм, а префронтальній корі не показав змін. Дослідники відзначають, що таке розголошення між роботою генів і концентраціями білка не стало несподіванкою через складні механізми роботи генетичного апарату.
Ці гени можуть обумовлювати довгостроковий ефект терапії афективних розладів псилоцибіном, який заснований на змінах у нейронних зв'язках мозку. У наукових цілях використовують не тільки псилоцибін з галюциногенних грибів, а й інші психоделіки. Наприклад, про історію використання ЛСД можна прочитати в нашому матеріалі «Небо в алмазах».