Одноразова ін'єкція псилоцибіну збільшила в мозку свиней кількість синапсів і зменшила кількість серотонінових рецепторів 5-HT2A - йдеться в дослідженні, опублікованому в журналі. Авторадіографічне дослідження мозку показало такі результати для гіпокампа і префронтальної кори тварин, які пов'язані з генерацією емоцій. Цей результат може бути пов'язаний з антидепресивним ефектом псилоцибіну.
Клінічні дослідження показують, що псилоцибін має терапевтичний ефект при депресивних і тривожних розладах. Навіть одноразовий прийом псилоцибіну здатний значно знизити тривогу у пацієнтів. Можливо, це пов'язано з його впливом на серотонінові рецептори 5-HT2A: молекула схожа на молекулу серотоніну і здатна активувати його рецептори.
При цьому у хворих депресією спостерігається зниження кількості міжнейронних контактів (синапсів) в областях мозку, пов'язаних з емоціями: гіпокампе і префронтальній корі. Це відбувається в результаті придушення активності синаптичних білків і генів в цих областях, тому для довгострокового терапевтичного ефекту необхідно не тільки замінювати серотонін, але і відновлювати їх роботу і збільшувати число синапсів.
Дослідники з університету Копенгагена під керівництвом Накула Раваля (Nakul Ravi Raval) припустили, що терапевтичний ефект псилоцибіну може бути пов'язаний з відновленням кількості синапсів у гіпокампі і префронтальній корі. Щоб зрозуміти, чи є у цієї речовини такі властивості, біологи одноразово ін'єкували галюциногенну дозу псилоцибіну 24 свиням, а потім через один і сім днів вивчили їх мозок.
Щоб порахувати кількість синапсів, вчені використовували авторадіографію: обробляли мозок свиней радіоактивними лігандами, які вибірково зв'язувалися з синаптичним білком SV2A і змушували його випромінювати. За випромінювання від SV2A судили про кількість синапсів. Таким же способом порахували кількість серотонінових рецепторів 5-HT2A: показано, що після їх активації клітина «ховає» рецептори з мембрани в цитоплазматичні бульбашки, де вони можуть перетравлюватися і розщеплюватися. Тобто зниження кількості рецепторів може відповідати їх недавній активації.
Кількість білка SV2A (і, як наслідок, синапсів) у гіпокампі виявилося більшою, ніж у контрольній групі, і наступного дня, і через тиждень після ін'єкції псилоцибіну (p < 0,05). У префронтальній корі значною виявилася тільки різниця на сьомий день після ін'єкції (p < 0,0001). В обох відділах кількість 5-HT2A рецепторів знизилася, але тільки на перший день (p < 0,05). При цьому сильніше зменшилася кількість функціонально активних рецепторів.
Ці результати підтверджують, що псилоцибін бере участь у нейропластичності і сприяє утворенню синапсів після активації серотонінових рецепторів. Тепер біологам належить з'ясувати, які білки беруть участь у цьому процесі, щоб розібратися в антидепресивних властивостях галюциногенів.
Подібне дослідження нещодавно провели на тварин поменше - щурах. У ньому біологи досліджували не кількість зв'язків, а активність генів, пов'язаних з нейропластичністю і утворенням нових синапсів в префронтальній корі, і прийшли до схожих висновків.