Біологи з Токійського університету виявили, що механізм старіння ракових клітин можна описати за допомогою моделей фізичного старіння склоподібних матеріалів. Встановити таку аналогію вдалося при вивченні уповільнення процесів заліковування пошкоджень в клітинній культурі з віком, пишуть вчені в.
На відміну від старіння біологічних клітин і тканин, фізичне старіння кристалічних і аморфних матеріалів досить добре вивчено і описано за допомогою математичних моделей. При цьому біомеханічні властивості деяких тканин дозволяють проводити аналогію між клітинними структурами і аморфними склоподібними матеріалами. За допомогою фізичних моделей можна пояснити багато властивостей живих тканин, які засновані на повільній міграції клітин, наприклад динаміку виникнення і зникнення неоднорідностей в клітинних тканинах або кооперативну поведінку клітин. Тому вчених зацікавило питання, чи не можна використовувати для опису старіння біологічних тканин математичні моделі для старіння скла.
Група біологів з Токійського університету під керівництвом Юй Ченя (Yu Chen) запропонувала за допомогою подібної аналогії пояснити процес старіння ракових клітин. Для опису механізму старіння вчені розглянули динаміку заліковування розрізів у клітинних культурах лінії HepG2.2.15 (клітини раку печінки людини). У декількох зразках тканин різного віку (від 0 до 6 діб) біологи робили розріз шириною 0,25 міліметра і спостерігали за динамікою його заліковування протягом восьми діб.
Після розрізу клітини починають мігрувати в вільний простір, в результаті чого рана поступово зростається. Однак залежно від віку зразка, динаміка зростання може дуже сильно варіюватися. Проаналізувавши мікрофотографії тканин через різний час після нанесення розрізу, вчені виявили, що для всіх клітин перед початком міграції всередину розрізу характерний невеликий вичікувальний період. Чим довше такий період, тим довше відбувається заліковування рани. А тривалість цього періоду сильно залежить від віку самих клітин.
Для опису отриманих даних, вчені побудували агентну модель, яка враховує взаємодії між окремими клітинами і взаємодію клітин з позаклітинним матриксом. Модель передбачає, що клітина може знаходитися в двох різних станах: або вона вільно переміщується, так що при цьому відбувається зростання тканини (growing state), або її рухливість обмежена так, що її положення фіксується (arrested state). Таку систему вченим вдалося описати за допомогою асиметричного реакційно-дифузійного рівняння, яке дозволяє описати ефект заліковування ран з урахуванням механізмів клітинної дифузії, клітинного росту і контактного гальмування.
В результаті автори роботи досить точно відтворили експериментальні дані і показали, що процес заліковування розрізів в клітинних культурах аналогічний процесу релаксації в склоподібних матеріалах. Виявилося, що, подібно до аморфних матеріалів, швидкість заліковування пошкоджень при старінні падає. Модель передбачає асиметрію переходу між двома станами клітини: зі зростаючого стану легше перейти у фіксований, ніж назад, тому з віком збільшується кількість клітин, які не беруть участі в процесі заліковування. У склоподібних матеріалах подібний механізм описує потенційний бар'єр, який потрібно подолати частинці матеріалу, щоб почати рух в сторони якогось порушення структури. Як і у випадку, з біологічними клітинами, цей бар'єр росте з плином часу.
При цьому, незважаючи на те, що старіння описується схожими механізмами, значення кількісних параметрів моделей для двох систем досить сильно відрізняються. Тим не менш, вчені відзначають, що така модель, яка добре розроблена для релаксації аморфних твердих матеріалів, допоможе краще зрозуміти теоретичну основу старіння клітин і розібратися в механізмі його роботи.
Варто зазначити, що математичні моделі досить часто використовуються для опису процесів старіння, росту та міграції клітин. Наприклад, недавно еволюційні біологи за допомогою математичної моделі показали, що старіння багатоклітинних організмів неминуче. А інша група вчених за допомогою чисельного моделювання змогла вивчити зростання меланоми.