Що таке хвороба Альцгеймера і чому люди на них хворіють

Хвороба Альцгеймера - одне з найпоширеніших захворювань на Землі. Воно було відоме ще стародавнім грекам, але чи може сучасна медицина остаточно перемогти деменцію і повернути людині здоровий розум?

Хвороба Альцгеймера, або ж сенільна деменція - це найбільш часто зустрічається форма деменції, що отримала свою назву на честь німецького психіатра Алоїса Альцгеймера, який вперше описав цей вид патології. Під деменцією медики розуміють розлад інтелекту, виражений у зниженні пізнавальної діяльності, а також втрату раніше засвоєних знань і практичних навичок.


На відміну від розумової відсталості, що є вродженим пороком, деменція - недоумство набуте. Хвороба Альцгеймера вважається «хворобою людей похилого віку», але її масштаби воістину вражають: десять років тому загальна кількість хворих оцінювалася в 26,6 мільйонів осіб, а до 2050 року їх кількість може зрости до 100 мільйонів!

З чого все починається

Погіршення пам'яті і загальне зниження мозкової активності традиційно пов'язують з віком. Частково це вірно, але сам по собі вік не може бути фактором, що впливає на фізіологію мозку. Справа в тому, що з часом у мозкових тканинах відкладається амілоїд - складний органічний комплекс, що складається з білків і полісахаридів. Це, в свою чергу, пов'язано з порушенням білкового обміну в організмі людини: в якийсь момент білок перестає ефективно витрачатися і брати участь в обміні речовин, забиваючи тканини «мертвим вантажем».

Схема розвитку захворювання

Амілоїдні відкладення формуються в двох варіантах. Перший, найбільш відомий громадськості завдяки рекламі лікарських препаратів - це амілоїдні бляшки, які спочатку з'являються в гіпокампі (частині лімбічної системи головного мозку), а після поширюються вже по всіх мозкових тканинах. Через надлишок білка і полісахаридів у тканинах починає накопичуватися кальцій. Кальцифікуючись, клітини втрачають можливість виконувати свої функції і відмирають.

Другий варіант, відкритий самим Альцгеймером - це нейрофібрилярні клубки. Це теж білкові відкладення, що складаються з т. зв. тау-білка. Зазвичай він вкрай корисний і бере участь у стабілізації мікротрубочок, своєрідного «каркаса» для живої клітини. У зв'язку з тим, що тау-білки нерозчинні (інакше рідинне середовище клітини просто знищувало б їх), вони теж швидко забивають тканини і перетворюються на звичайне органічне сміття. Підсумок один - смерть клітин мозку від голодування.

Гіпотези виникнення хвороби

Ацетилхолін допомагає електричним імпульсам пересуватися нервовими волокнами від клітини до клітини


Як не дивно, але сучасна медицина все ще сперечається про причини і механізми, що призводять до розвитку цього захворювання, відомого ще за часів античної Греції. На даний момент існує ряд гіпотез, на підставі яких медики створюють принципи терапії, які гальмують прогресію хвороби:

Холінергічна гіпотеза

Одним з яскравих симптомів хвороби є дефіцит ацетилхоліну - нейромедіатора, завдяки якому нервові клітини обмінюються електричними імпульсами один з одним і з іншими тканинами. Зменшення синтезу ацетилхоліну призводить до порушення нервової і, як наслідок, моторної діяльності. Логічно, що першим рішенням з боку медицини стало створення препаратів, що відновлюють в організмі колишній рівень ацетилхоліну. На жаль, але вони виявилися неефективні: незважаючи на те, що симптоми ставали менш яскраво вираженими, на прогресування захворювання це ніяк не впливало.

Амілоїдна гіпотеза

В даний час саме ця гіпотеза викликає у вчених найбільший інтерес. Причини накопичення відкладень бета-амілоїда в тканинах мозку як і раніше невідомі, проте його деструктивний вплив на мислювальну діяльність було підтверджено клінічними дослідженнями. Знищення білкових бляшок в мозку - процес вельми трудомісткий і делікатний, а тому на сьогоднішній день досі не синтезовані препарати, які ефективно справлялися б з цим завданням. Зрозуміло, робота в цьому напрямку ведеться з року в рік, але, на жаль, жодні з експериментальних ліків не пройшли клінічні випробування.

Тау-білок відіграє найважливішу роль, забезпечуючи підтримку цитоскелета клітини

Тау-гіпотеза

Як вже було сказано, однією з поширених причин виникнення хвороби Альцгеймера є накопичення тау-білка. Причини цього також досі невідомі, але сама гіпотеза визнана актуальною і активно досліджується нарівні з амілоїдною.

Спадкова гіпотеза

Незважаючи на те, що деменція відноситься до числа придбаних захворювань, деякі дослідження виявили генетичну схильність до неї. Якщо ваш родич або родичі страждають від хвороби Альцгеймера, то, ймовірно, і ваші шанси впасти в недоумство після досягнення пенсійного віку досить великі. У розвитку патології «звинувачують» порушення в 1,14,19 і 21 хромосомах. Примітно, що збій у роботі 21 хромосоми також призводить до розвитку хвороби Дауна, що володіє подібними дегенеративними проявами в мозкових тканинах.

Невиліковна хвороба?

На жаль, в даний час хвороба Альцгеймера не піддається повному зціленню. Це не означає, втім, що медицина повністю безсила: комплексні терапії спрямовані в першу чергу на уповільнення прогресування захворювання і пом'якшення його симптомів. Це дозволяє пацієнту якомога довше зберігати тверду пам'ять і здоровий розум, проте рано чи пізно деменція все ж візьме своє.


COM_SPPAGEBUILDER_NO_ITEMS_FOUND