Астроцити, отримані зі стовбурових клітин пацієнтів з біполярним розладом, показали порушення в запальній реакції - йдеться в дослідженні, опублікованому в журналі. Ці клітини показали унікальну активність генів у відповідь на запальну стимуляцію. Астроцити також виділяли велику кількість інтерлейкіна 6, що завадило навколишнім нейронам правильно передавати імпульс. Підвищений вміст цього інтерлейкіна підтвердився і при аналізі крові пацієнтів з біполярним розладом.
Біполярний розлад характеризується змінами настрою без зовнішніх причин: від сильного припливу сил (манії) до зниження енергійності та депресивних епізодів. Біполярний розлад зазвичай розвивається в дорослому віці і зачіпає від одного до трьох відсотків населення світу. При цьому ймовірність передачі розладу у спадок близько вісімдесяти відсотків передбачає внесок у розвиток захворювання факторів як генетики, так і середовища.
Деякі дослідження зараз пов'язують біполярний розлад з порушеннями запальних процесів. Так, наприклад, у пацієнтів з розладом частіше виникають захворювання, пов'язані із запаленням: серцево-судинні, аутоімунні, цукровий діабет. Також у хворих спостерігаються підвищені рівні провоспальних цитокінів (TNF) - і інтерлейкіна 6. При цьому зв'язок імунних клітин мозку - астроцитів - з біполярним розладом і запальними процесами при ньому досі не був вивчений.
Вчені з Інституту біологічних досліджень Солка під керівництвом Крішни Вадодарія (Krishna C. Vadodaria) вивчили астроцити пацієнтів з біполярним розладом. Для цього вони взяли у шести пацієнтів з біполярним розладом першого типу клітини шкіри і в лабораторних умовах перепрограмували їх у плюрипотентні стовбурові. Такі клітини можуть розвиватися в будь-який клітинний тип залежно від факторів середовища. Завдяки цій властивості їх використовують для отримання тих клітин, які з тіла отримати складно - клітин мозку, серця та інших.
Біологи отримали з стовбурових клітин астроцити - допоміжні клітини мозку, які беруть участь в імунній відповіді. У астроцитів проаналізували транскриптомний профіль (роботу генів) у базовому стані і після обробки інтерлейкином 1-бета - агентом, що стимулює запалення. Виявилося, що в обох випадках астроцити пацієнтів з біполярним розладом відрізнялися від цих же клітин здорових пацієнтів: у базовому стані у астроцитів хворих було активно більше генів клітинного циклу і ділення, а після обробки інтерлейкином - генів боротьби з вірусами та відповіді на інтерферон. Цікаво, що у астроцитів пацієнтів з біполярним розладом в обох випадках була підвищена (p < 0,05) продукція інтерлейкіна 6 - речовини, яка стимулює імунну відповідь.
Після цього біологи вирішили дослідити наслідки зміненої імунної відповіді і перевірили, чи зміниться у астроцитів функція клітин-помошниць нейронів. Для цього астроцити і нейрони культивували разом, після чого у нейронів виміряли електричну активність. Виявилося, що присутність астроцитів, оброблених інтерлейкином 1-бета, значно знизила частоту і тривалість імпульсів у нейронів.
Дослідники припустили, що негативний вплив стимульованих астроцитів на нейрони міг бути пов'язаний з виділенням білкових факторів через запалення. Щоб перевірити цю гіпотезу, біологи знову простимулювали астроцити запальним агентом інтерлейкином 1-бета, після чого зібрали рідину навколо клітин для дослідження. Виявилося, що астроцити пацієнтів з біполярним розладом виділяли значно більше інтерлейкіна 6, тоді як рівні інших факторів були схожі на контрольні. Кількість інтерлейкіна 6 була вищою і в крові пацієнтів з біполярним розладом (p < 0,05).
Вчені обробили нейрони середовищем після культивування в ньому астроцитів і показали, що вона також негативно впливає на активність нейронів. Щоб показати, що з усіх факторів астроцитів на нейрони впливає саме інтерлейкін 6, біологи заблокували його за допомогою антитіл. Активність нейронів дійсно повернулася в норму (p < 0,05).
Для пошуку причин розвитку ментальних захворювань важливо знайти діагностичні критерії, які дозволили б відрізняти їх один від одного і від норми. Біполярний розлад, наприклад, навчилися відрізняти від депресії за допомогою фМРТ: у них на знімках була інша активність мигдалини мозку.