Американські нейробіологи навчилися контролювати активність окремих нейронів первинної зорової кори миші, повідомляється в. Оптогенетично стимулюючи кілька десятків її клітин одночасно, вони викликали у гризунів ті ж реакції, що і при перегляді певних малюнків. Можна сказати, що штучна активація нейронів зорової кори гризунів впровадила в їх мозок галюцинації.
У середині двохтисячних років Карл Дайссерот (Karl Deisseroth) зі Стенфордського університету і його колеги розробили метод активації нервових клітин світлом - наприклад, випромінюванням лазера. Щоб нейрони реагували на сигнал, який в нормі вони не отримують, вчені впровадили в ці клітини ген каналородопсина-2. Цей бактеріальний білок розташовується в мембрані клітини і при активації світлом відкриває в цій мембрані отвір - канал. Через нього проходять іони і направляються туди, де їх концентрація менше - або в клітку, або з неї. Це дозволяє регулювати активність даного нейрона.
Надійно керувати окремими ідентифікованими клітинами, а не їх ансамблями, навчилися в 2012 році. Тоді співробітники Дайссерота спільно з лабораторією Рафаеля Юсте (Rafael Yuste) з Колумбійського університету викликали нервові імпульси або придушували їх у конкретних нейронах соматосенсорної кори великих півкуль бадьорих тварин.
Нова робота стенфордських нейробіологів близька до статті 2012 року по суті, але складніше у виконанні. Цього разу вчені оптогенетично активували не розрізнені клітини, а компоненти нервових ансамблів первинної зорової кори, які працюють у конкретній ситуації. Щоб виявити структуру цих ансамблів, вони навчали мишей лизати поїлку, коли ті бачать на екрані вертикальні чорно-білі смуги, і не робити цього, коли їм показують такі ж смуги, але горизонтальні.
Під час сесій навчання тварин автори записували активність окремих клітин їх первинної зорової кори за допомогою флуоресцентних барвників, що реагують на зміну внутрішньоклітинної концентрації кальцію. Потім патерни цієї активності задавали тим же клітинам, які реагували на вертикальні і горизонтальні смуги, впливаючи на них лазером в інфрачервоному діапазоні. При цьому використовували не звичайний каналородопсин-2, а каналородопсин ChRmine, більш сприйнятливий до червоного та інфрачервоного. Його спеціально шукали для даного дослідження - перевіряли геноми 600 морських організмів на наявність відповідних генів.
Якщо клітинам первинної зорової кори нав'язували активність, аналогічну тій, що у них була при демонстрації вертикальних смуг, миші починали лизати трубочку поїлки. Коли клітини стимулювали патернами активності, що відповідають перегляду горизонтальних смуг, гризуни переставали пити (весь цей час екран нічого не показував). Цікаво, що для зміни поведінки достатньо було активувати всього близько 20 клітин з тих, що реально були задіяні при навчанні.
Головний автор дослідження, Карл Дайссерот, зазначає: "У мозку миші мільйони нейронів, у мозку людини - мільярди. Якщо всього 20 клітин можуть створити в ньому якийсь образ, то чому у нас так рідко бувають галюцинації через спонтанне «помилкове спрацювання» клітин? Наша робота показує, що кора мозку ссавців якимось чином пристосувалася видавати комплексні реакції на активність дивовижно малого числа клітин і при цьому не виробляти помилкових відчуттів у відповідь на інформаційний шум ".
Тим не менш, немає стовідсоткової впевненості в тому, що в мозку мишей при оптогенетичекой стимуляції дійсно виникали зорові образи. Справа в тому, що клітини зорової кори можуть реагувати не тільки на візуальні стимули, але і на рухи самої тварини і сильно залежить від її стану в даний момент. Одні і ті ж нейрони цієї області дають неоднакові відповіді на одні і ті ж подразники при повторній стимуляції.
Оптогенетика - порівняно молода методика (їй немає і 15 років), вона бурхливо розвивається. Днями американські дослідники повідомили про розробку нової модифікації методу - оптохемогенетики. Джерело світла, що активує нейрони, вони помістили в головний мозок експериментальних тварин, що знизило інвазивність процедури. Стимулюючи клітини в області ураження, вони зуміли спрямувати зростання нових нейронів і прискорити відновлення мишей після інсульту.