Британські та американські вчені описали структуру ниток тау-білка в мізках пацієнтів з хронічною травматичною енцефалопатією (ХТЕ), як, наприклад, у боксерів або гравців в американський футбол. З'ясувалося, зокрема, що ця хвороба структурно відрізняється від хвороби Альцгеймера, що викликається тим же тау-білком. Автори статті в журналі вважають, що їхні дані допоможуть розробити діагностичні тести для ХТЕ і навіть методи лікування - зараз цей діагноз в основному ставиться посмертно.
Хронічна травматична енцефалопатія, яку спочатку називали «деменцією боксерів», - спричинене частими травмами голови нейродегенеративне захворювання, схоже на хворобу Альцгеймера. Характерні ознаки ХТЕ - аномальні відкладення тау-білка в нейронах, астроцитах і навколо кровоносних судин по всьому головному мозку, що призводять до смерті його клітин. Типові симптоми хронічної травматичної енцефалопатії - депресія, втрата пам'яті, недоумство і суїцидальна поведінка.
Мішель Гедер (Michel Goedert) і Сьорс Шерес (Sjors Scheres) з Лабораторії молекулярної біології Ради з медичних досліджень у Кембриджі (Великобританія) і їхні колеги вивчали відкладення тау-білка в трьох мізках (двох боксерів і одного гравця в американський футбол, яким було поставлено діагноз ХТЕ) за допомогою крископоектії в мікророні.
Вони, зокрема, з'ясували, що структури ниток тау-білка двох виділених ними типів однакові у всіх трьох пацієнтів, але при цьому відрізняються від аналогічних структур при хворобі Альцгеймера і хвороби Піка, а також від ниток, що утворюються при експериментах. Таким чином, саме структура ниток тау-білка може бути єдиним діагностичним критерієм для цього захворювання.
На думку вчених, у формуванні ниток тау-білка при ХТЕ беруть участь якісь додаткові фактори у вигляді небілкових гідрофобних молекул, наприклад, неполярних стенів і їх похідних, а також жирних кислот з одним або двома аліфатичними ланцюжками та їх похідних. Наявність відкладень тау-білка навколо кровоносних судин може означати, що ці молекули потрапляють в мозок з периферії, а попередні дослідження показували, що неодноразові травми голови можуть призводити до тимчасового ослаблення гематоенцефалічного бар'єру і запалення. Можливо, саме високий рівень цих додаткових факторів і пояснює те, що ХТЕ розвивається не у всіх пацієнтів у групі ризику: тоді вони можуть стати мішенями для запобігання формування відкладень тау-білка і їх руйнування.
Про те, як суспільство дізналося про проблему ХТЕ у гравців в американський футбол і чому через це його неетично дивитися, читайте в нашому тексті «Приголомшливий футбол».