Два незалежних американських наукових колективи виявили, що під час сну розміри і сила синапсів у мозку зменшуються, що служить підтвердженням гіпотези синаптичного гомеостазу. Обидві роботи (раз і два) опубліковані в журналі, їм також присвячена супутня редакційна стаття.
Фізіологічна роль сну залишається до кінця невідомою, хоча з цього приводу існує безліч гіпотез. Одна з них - гіпотеза синаптичного гомеостазу - свідчить, що сон необхідний для підтримки балансу сили синапсів. Під час пильнування мозок постійно засвоює і обробляє нову інформацію, що виражається у зміцненні синаптичних зв'язків, що зберігають її: збільшення площі контакту між аксоном одного нейрона і шипіками (виростами дендритів, що формують синаптичний контакт) іншого, обсягу шипіків і числа глутаматних AMPA-рецепторів. Згідно зі згаданою гіпотезою, за період пильнування сумарне посилення синаптичних зв'язків у мозку стає надмірним, що призводить до виникнення «шуму» в нейрональних мережах, що заважає нормальному зберіганню та обробці інформації. Під час сну має відбуватися ослаблення синапсів, щоб їхні сигнали не заглушалися «шумом».
Автори гіпотези синаптичного гомеостазу з Університету Вісконсіна в Медісоні з колегами з Каліфорнійського університету в Сан-Дієго перевірили експеримент, спрямований на перевірку її спроможності. Для цього вони забирали 25-мікрометрові зразки сірої речовини з рухових і сенсорних областей кори мозку мишей в різні періоди сну і пильнування. У цих зразках за допомогою тривимірної електронної мікроскопії визначали площу синаптичних контактів між аксонами і шипіками та об'єм шипіків. Всього таким способом було вивчено 6920 синапсів.
З'ясувалося, що площі контактів між аксонами і шипіками під час сну зменшуються в середньому приблизно на 18 відсотків, причому це зменшення пропорційно розміру синапсу. Аналогічним чином зменшувався і обсяг шипіків.
При цьому процес ослаблення синаптичних зв'язків був селективним: він не зачіпав найбільш великі і сильні синапси (приблизно 20 відсотків з усіх), в шипиках яких не спостерігалося ендосом (клітинних структур, що відповідають за оновлення мембран, рецепторних та інших білків). На думку дослідників, незачепленими залишаються синапси, які зберігають найбільш важливі і стабільні спогади.
Робота іншого наукового колективу з Університету Джонса Хопкінса присвячена молекулярним змінам, що відбуваються в синапсах під час сну і пильнування. Для їх вивчення дослідники провели імунохімічний аналіз синапсів у зразках сірої речовини сплячих і пильних мишей, а також двопротонну візуалізацію синапсів мозку живих мишей під час сну і пильнування.
З'ясувалося, що уві сні синаптичні зв'язки значно послаблюються за рахунок зменшення числа AMPA-рецепторів і їх дефосфорилювання, що корелює з розмірами шипиків і активністю фосфорилюючих ферментів. Ці зміни були пов'язані з підвищенням рівня білка Homer1a, який перешкоджає формуванню сигнального комплексу з метаботропних глутаматних рецепторів 1 групи (mGluR1/5), протеїнкінази С та інозитолтрифосфатних рецепторів. При цьому експресія Homer1a регулюється нейромедіаторами, що відповідають за бадьорювання (норадреналін) і засипання (аденозин). Попередні дослідження показали, що Homer1a і mGluR5 необхідні для регуляції циклів сну і пильнування, а також гомеостатичного ослаблення синаптичних зв'язків і у відповідь на електросудорожню терапію.
Щоб з'ясувати роль Homer1a, вчені створили мишей, позбавлених кодуючого цей білок гена. Сон таких тварин виявився незатроненим, проте виявлених у звичайних тварин біохімічних змін у синапсах під час нього не спостерігали.
Після цього у звичайних і генномодифікованих мишей викликали умовний рефлекс страху, завдавши удару струмом у певному приміщенні. Після сну тварин переносили в це приміщення, і всі вони демонстрували страх, завмираючи на місці. При перенесенні в інше приміщення звичайні миші переставали боятися, а позбавлені Homer1a продовжували демонструвати страх. Такий же ефект спостерігався, якщо звичайною твариною перед сном вводили інгібітор mGluR1/5-рецепторів, що також перешкоджає ослабленню синаптичних зв'язків уві сні. На думку вчених, блокування цього процесу призводило до формування надмірно інтенсивних спогадів, які змушували тварин відчувати страх незалежно від наявності умовного подразника (приміщення, де вони отримали удар струмом).
Отримані результати служать вагомими аргументами на підтримку гіпотези синаптичного гомеостазу, проте сторонні дослідники попереджають, що необхідно обережно підходити до їх інтерпретації. Так, наприклад, Маркус Шмідт (Markus Schmidt) з Інституту медицини сну Огайо зазначив, що роботи не дають відповіді на питання, чи є ослаблення синапсів основною причиною існування сну, чи лише одним з багатьох процесів, що відбуваються під час нього.
Нещодавно американо-японський науковий колектив з'ясував, що в регуляції швидкого і повільного сну беруть участь різні гени. Для повільного сну ключову роль грала протеїнкіназа SIK3, а для швидкого - іонний канал NALCN.
Раніше американські антропологи показали, що люди відрізняються від інших приматів недовгим, але «якісним» сном, який залишає більше часу на освоєння нових навичок. Інший науковий колектив виявив, що брак сну порушує адаптацію до обставин, що змінюються, і заважає враховувати зворотний зв'язок, що надходить, а це, своєю чергою, може призводити до прийняття нераціональних рішень, особливо в критичних ситуаціях.