Японські вчені з'ясували, що експресія генів і, які кодують однойменні ацетилхолінові рецептори, необхідна для введення організму у фазу швидкого сну - саме під час цієї фази у 80 відсотках випадків сняться сни. Як говориться у статті, опублікованій у журналі, миші, у яких обидва гени були вимкнені, не входили у фазу швидкого сну взагалі. При цьому відключення цих генів поодинці призводило до інших наслідків: скорочення фази повільного і швидкого сну.
Ацетилхолін став першим відомим нейромедіатором, його відкрили в 1915 році. У нервовій системі він призводить до біологічного відгуку ацетилхолінових (або холінергічних) рецепторів. Серед його функцій - регуляція пам'яті (рівень цього нейромедіатора знижено у пацієнтів з хворобою Альцгеймера) і процесів засипання і пробудження. Так, активність ацетилхолінових нейронів в базальних ядрах і стовбурі головного мозку підвищується при пробудженні і при переході організму у фазу швидкого сну. Більш детально про механізми роботи ацетилхолінових рецепторів можна прочитати в нашому матеріалі «Новачок» і все-все-все.
Участь ацетилхоліну в регуляції сну підтверджується класичними нейробіологічними дослідженнями: наприклад, введення агоніста ацетилхолінових рецепторів призводило до досягнення фази швидкого сну. Його кінцева роль у цьому процесі, тим не менш, досі не зрозуміла. Зокрема, невідомо, необхідний ацетилхолін у цьому процесі або просто бере в ньому участь.
З'ясувати це вирішили японські біологи під керівництвом Ясутаки Ниви (Yasutaka Niwa) з Цукубського університету. Для цього в мозку лабораторних мишей інгібували холінергічні нейрони, що експресують тропоміозин-рецепторну кіназу A (TrkA) і рецептор фактора зростання нервів (NGFR) - нейротрофні рецептори, що відповідають за життєздатність нейронів. Дезактивація цих нейронів призвела до того, що миші стали спати на 173 хвилини на добу менше, ніж їхні місточі з контрольної групи.
Показавши таким чином, що інгібування холінергічних нейронів призводить до втрати сну у мишей, вчені вирішили перевірити, які з генів, що відповідають за їхню роботу, беруть участь у процесах сну і бадьорювання. Вони вивчили мускаринові ацетилхолінові рецептори - особливий клас рецепторів, пов'язаних з G-білком, і відповідають за роботу холінергічних нейронів. Видів таких рецепторів у нервовій системі п'ять (Chrm1, Chrm2, Chrm3, Chrm4 і Chrm5) і кожен з них кодується своїм геном. Вчені з'ясували, що вимикання гена, який кодує рецептор Chrm3, скоротило тривалість фази повільного сну на 150 хвилин. При цьому тривалість фази швидкого сну сильно не змінилася, але сам сон став більш фрагментарним: як показала енцефалограма, миші стали частіше переходити з однієї фази сну в іншу. Вимкнення гена, що кодує рецептор Chrm1, своєю чергою, скоротило фазу швидкого сну мишей більш ніж на півгодини. Подвійне відключення генів, які кодують ці рецептори, призвело до втрати фази швидкого сну взагалі.
Фаза швидкого сну характеризується підвищеною активністю головного мозку: цей період, наприклад, необхідний для правильної роботи процесів пам'яті. Його повні функції, однак, все ще не досліджені до кінця. Автори нової роботи дійшли висновку, що робота генів, які кодують два типи рецепторів ацетилхоліну, необхідна для наявності в режимі сну і пильнування організму фази швидкого сну. У майбутньому це також допоможе дослідити зв'язок між сном і функціонуванням організму.
Сон - одна з фундаментальних фізіологічних потреб розвинених організмів, необхідна для підтримки їх внутрішнього стану. Сон зустрічається у всіх організмів з центральною нервовою системою - навіть найпростішою. При цьому всі тварини сплять по-різному: комусь потрібні сім годин сну на добу, а хтось спить по двадцять. Дізнатися про це побільше ви можете за допомогою нашого тесту «Сплять всі звірі на землі».