Хлороіндазол сприяв відновленню оболонок аксонів зорових шляхів у мишей-моделей гострої фази розсіяного склерозу - йдеться в дослідженні, опублікованому в журналі. У деяких структурах шляхів зорової системи хлороіндазол також сприяв виживанню клітин і зниженню пошкоджень самих аксонів. Препарат також частково відновив поширення глядацького потенціалу в корі, але не впорався з цим у сітківці.
Розсіяний склероз - це аутоімунне захворювання, яке вражає центральну нервову систему. Імунні клітини пацієнтів з цим захворюванням атакують оболонки аксонів нейронів і руйнують, утворюючи порожнини-склери. Оболонки аксонів складаються з мієліну - речовини, яка за функцією схожа на ізоленту. Мієлінова оболонка «намотується» на аксон і ізолює його, збільшуючи швидкість проведення нервового імпульсу. При руйнуванні мієліну у хворих на склероз можуть спостерігатися порушення координації, мови, зору і когнітивних функцій.
Більшість терапевтичних методів для розсіяного склерозу ефективні на ранніх стадіях розвитку захворювання: вони не відновлюють мієлінову оболонку, а запобігають її руйнуванню. Для цього використовують гормональні препарати, які пригнічують активність імунних Т-клітин, атакуючих мієлін аксонів. Існують і нові експериментальні підходи до терапії розсіяного склерозу, які здатні відновлювати мієлінову оболонку, але широкого поширення вони поки не отримали.
Дослідники з Каліфорнійського університету під керівництвом Марії Сікий (Maria T. Sekyi) перевірили ефективність хлороіндазолу, який відновлює мієлін на аксонах, для відновлення зорових шляхів при розсіяному склерозі. Для цього вони використовували модель цього захворювання - мишей з енцефаломієлітом. Коли у мишей починали розвиватися найважчі симптоми (повний параліч задніх кінцівок), їм робили ін'єкції хлороіндазола і спостерігали за його ефектом на зрізах мозку.
Біологи перевірили всі структури, за якими проходить зоровий сигнал на вході в кору: спочатку світло потрапляє на гангліонарні клітини сітківки, їх відростки утворюють оптичний нерв, який входить в оптичний тракт, далі сигнал проходить через латеральне колінчасте тіло в мозку і, нарешті, досягає зорової кори. Дослідники зробили зрізи кожної ділянки шляху, після чого специфічно пофарбували їх на маркери мієлінізації, клітинної загибелі та запалення.
Виявилося, що препарат сприяв зниженню руйнування мієлінових оболонок аксонів у всіх структурах передачі зорового сигналу в мозок, крім латерального колінчастого тіла (p < 0,05). Також він сприяв виживанню клітин сітківки і частковому відновленню пошкоджень самих аксонів оптичного тракту (p < 0,05).
Також біологи перевірили, як препарат впливає на поширення електричного сигналу в нервовій системі. Для цього вони проаналізували у живих мишей потенціали, які викликає світло на сітківці і в корі. Криві поширення сигналу дійсно відрізнялися у здорових мишей і мишей-моделей розсіяного склерозу. Хлороіндазол частково відновив поширення сигналу в корі, але не в сітківці.
Хлороіндазол показав значне відновлення мієлінової оболонки аксонів за вхідними шляхами зорової системи. Однак після такої терапії у мишей на найгострішій стадії хвороби все ще спостерігалися значні патології аксонів, що знову свідчить про те, що лікування розсіяного склерозу на пізніх стадіях менш ефективне.
Розсіяний склероз - не єдине захворювання, яке викликає порушення зору. Наприклад, пігментний ретинит, при якому палички і колбочки перестають сприймати світло через мутації. Нещодавно ми писали, як біологи вбудували гени світлочутливих білків у клітини сітківки мишей і повернули їм зір.