Вивчення мови або розвиток музичного слуху зазвичай не викликає труднощів у дітей, чого не можна сказати про дорослих, бо ця здатність з віком знижується. Вчені з дитячої дослідницької клініки Сент-Джуд (St. Jude Children's Research Hospital) на мишах довели, що обмеження ключових хімічних сигналів у мозку допомагає збільшити ефективність навчання «на слух» у набагато більш пізньому віці, ніж це «передбачено» природою. Про свої результати вони розповіли в журналі.
Читайте цю та інші новини нейробіології на сайті Нейроновості
"Порушивши аденозинову сигналізацію в слуховій зоні таламусу, ми" розширили "вікно аудіального навчання на тривалий період, що виходить далеко за рамки звичайного, характерного для цього віку у мишей. Ці результати пропонують досить перспективні стратегії для розширення цього ж вікна у людей для того, щоб більш легко вивчити мову або знайти музичні здібності. Це можливо через відновлення пластичності в певних областях мозку, можливо, за допомогою розробки препаратів, які будуть селективно блокувати аденозинові шляхи ", - розповідає автор роботи Станіслав Захаренко, співробітник відділу нейробіології розвитку клініки Сент-Джуд.
Слуховий таламус - це така своєрідна ретрансляційна станція мозку, де звук збирається і передається в первинну слухову кору для обробки. Комунікація кори і таламусу відбувається за допомогою нейромедіатора глутамату. Аденозін «працює» як інгібітор глутамату: він блокує його вивільнення з везикул у синаптичній мембрані. Відповідно, він пригнічує пластичність мозку і знижує ефективність навчання «на слух».
Дослідники використовували різні методи, щоб продемонструвати, що зниження рівня аденозину або блокування аденозинових рецепторів А1 аденозину, істотних для справного функціонування нейромедіатора, змінює реакцію дорослих мишей на звук. Тварини знаходили «людську» здатність розрізняти дуже близькі тони (або тони з близькими частотами), яка зазвичай характерна тільки для молодих особин. Дослідники також показали, що піддослідні миші зберігали це поліпшення протягом декількох тижнів.
Для придушення активності аденозину дослідники використовували експериментальне з'єднання FR194921, яке вибірково блокує рецептор А1. У парі зі слуховими впливами з'єднання «омолоджує» здатності до аудіального навчання у дорослих мишей.
Захаренко і його колеги також пов'язують вікову деградацію пластичності цієї функції зі зростанням концентрації ферменту екто-5'-нуклеотидази, який бере участь у синтезі аденозину в слуховому таламусі. Дослідники повідомили, що літні миші мали вищі його рівні, ніж новонароджені. Видалення ж цього ферменту повертає рівень аденозину у дорослих мишей до рівня молодих мишат. Тому в даний час дослідники шукають речовини, які будуть цілеспрямовано впливати на екто-5 "-нуклеотидазу в якості альтернативного підходу для розширення вікна слухового навчання.
Оригінал тексту на сайті «Нейроновості»