Американські дослідники з'ясували, звідки беруться клітини, які запускають алергічну реакцію на арахіс. Виявилося, що у алергіків в кишечнику живуть впізнають арахісові білки В-лімфоцити (B-клітини), які і виробляють IgE - імуноглобулін, безпосередньо пов'язаний з алергією. Вони з'явилися з інших місцевих В-клітин, які переключилися з виробництва безпечних класів антитіл на IgE. Варіабельні ділянки цих антитіл виявилися схожими у різних пацієнтів, що говорить про те, що білки арахісу розпізнаються подібним чином. Результати роботи опубліковані в журналі.
Алергія на їжу може мати різні причини, але в більшості випадків вона пов'язана з некоректним виробленням антитіл IgE, які в нормі призначені для боротьби з паразитами на кшталт гельмінтів. У комплексі з антигенами - шматочками білків гельмінтів або наприклад арахісу - вони активують хмарні клітини і ті у відповідь миттєво викидають назовні запаси про-запальних молекул. Це служить сигналом до початку імунної відповіді, яка при важкій формі алергії може призвести і до анафілактичного шоку. У нормі IgE вкрай нечисленні, але в крові алергіків кількість цих антитіл часто - але не обов'язково - в кілька разів вища. Можливо, концентрація цих антитіл підвищена і в місцях зустрічі алергенів і антитіл, але перевірити це не завжди просто через коротке життя IgE-продукуючих клітин і складнощів з парканом зразків.
Рамона Хо (Ramona Hoh) зі Стенфордського університету та її колеги припустили, що в разі алергії на їжу зустріч антитіл, тучних клітин і антигенів повинна відбуватися десь у шлунково-кишковому тракті. Щоб це перевірити, вони використовували зразки біопсії шлунка і дванадцятипертної кишки 19 пацієнтів, які страждають на алергію на арахіс. Вони з'ясували, що у зразках цих тканин кількість клітин, що виробляють IgE, у алергіків вища, ніж у людей, у яких алергії немає.
По-клітини з «неправильними» антитілами можуть накопичуватися в тканині двома шляхами. Перший передбачає постійне поповнення їх числа ззовні, а другий - трансформацію клітин, що вже живуть в тканині, так що вони переходять з виробництва одних імуноглобулінів на інші. Щоб визначити який з цих шляхів винен в алергії на арахіс, дослідники знайшли найближчих родичів клітин, які синтезують IgE в кишечнику. За результатами імуносеквенування ними виявилися їхні сусіди, кишкові В-клітини, що спеціалізуються на виробленні антитіл IgA. Це говорить про те, що у виробленні IgE винні в основному не «мігранти», а перепрофілювалися місцеві В-клітини.
Автори статті не тільки проаналізували репертуари В-клітин окремих людей, а й порівняли їх між пацієнтами. Формування варіабельних ділянок імуноглобулінів відбувається у кожної людини незалежно. У кожного свій унікальний набір антитіл, але частина їх може бути схожа через конвергенцію. Виявилося, що це справедливо і для антитіл, відповідальних за впізнавання білка арахісу Ara h2: схожі послідовності ДНК виявилися у різних людей, причому як у алергіків, так і у здорових. При цьому у здорових ці послідовності брали участь тільки в «збірці» інших класів антитіл. Тобто для виникнення алергії виявилося недостатньо «впізнавати» білок арахісу. Клітинам для цього потрібно переключитися з виробництва неалергенних класів антитіла IgE.
Поки в якості порятунку від алергії на арахіс пропонується використовувати метод, аналогічний тим, що використовуються при інгаляційних алергіях (наприклад на пилок). Суть полягає в тому, що пацієнт приймає алерген довгий час в дуже низьких дозах, і імунна система до нього звикає. Тим не менш, перші випробування показали, що навіть крихітні кількості арахісового білка провокують сильну алергічну реакцію, і таке лікування підходить не всім. Як альтернативу інші дослідники покладають надії на інгібітори антитіл до арахісових білків. У даному випадку вони повинні зв'язуватися з IgE, але не призводити до активації тучних клітин.