Міжнародна колаборація вчених секвенувала геном жирафів і їх найближчих родичів і виявила 70 генів, що визначають розвиток довгої шиї у цих тварин. Роль одного з ключових регуляторів цього процесу дослідники збираються перевірити, створивши лінію довгошеих ГМ-мишей. Про це вчені пишуть у статті, опублікованій журналом. На відміну від деяких інших довгошиїх тварин, жирафи витягнулися вгору не за рахунок появи додаткових хребців, а збільшенням все тих же семи, складових шийний відділ ссавців, включаючи людей і китів. Крім цілком очевидних змін у регуляції зростання кісток і м'язів, довга шия диктує нові вимоги і до інших систем організму. Необхідні подовжені до декількох метрів нерви і судини, потужний лівий шлуночок серця, здатний прокачувати кров через них, посилені судинні стінки, здатні витримати підвищений тиск і дозволяють стримувати його перепади при нахилі голови - наприклад, на водопої. Цей комплекс адаптацій вчені з Університету штату Пенсільванія і Африканського інституту науки і технологій ім.Нельсона Мандели вивчили в рамках спеціальної програми Giraffe Genome Project.Автори секвенували ДНК жирафів і їх єдиних живих родичів - окапі. Ставлячись до того ж сімейству, вони розійшлися з предками жирафів близько 11,5 млн років тому і позбавлені їх довгих шей. Порівняльний аналіз геномів жирафів (масайського підвиду) і окапі () дозволив знайти 70 генів, які можуть бути пов'язані з подовженням шиї і умовно поділяються на вісім функціональних кластерів, включаючи регуляцію клітинної проліферації, зростання скелета, серцево-судинної і нервової системи. Близько половини цих генів належать до ключових груп, що спрямовують розвиток організму з найбільш ранніх фаз, таких як HOX-, Notch- і Wnt-гени. Однак два з них привернули особливу увагу вчених: відомо, що у мишей і людей мутації в одному (FOLR1) порушують формування нервової системи і несумісні з життям, мутації другого (FGFRL1) ведуть до важких порушень розвитку серцево-судинної і скелетної систем, зокрема, до аномально довгої шиї. Автори вказали на сім амінокислотних замін, характерних для FGFRL1 у жирафа, і, за повідомленням прес-служби Університету штату Пенсильванія, розглядають можливість внесення такого мутантного FGFRL1 в ДНК лабораторних мишей, щоб отримати ГМ-лінію і детальніше розібратися в його функціональності. Крім того, вчені виявили деякі відмінності, пов'язані з генами, що беруть участь у метаболізмі жирних кислот, що може бути пов'язано з незвичайною дієтою жирафів і їх здатністю харчуватися листям досить токсичних рослин. Ще одна група відмінностей спостерігається в генах білків, що відновлюють двонітеві пошкодження ДНК і визначають роботу центросоми, - проте їх еволюційний сенс залишається неясним.