Американські дослідники виявили, що калійсьберігаючий діуретик спіронолактон, що застосовується в медицині вже понад півстоліття, пригнічує розмноження вірусу Епштейна-Барр (ВЕБ). Висновки вчених опубліковані в.

Німецькі вчені виділи статеві клітини мишей, які страждали ожирінням і діабетом 2 типу, і вивели з них потомство, у якого розвинулися ті ж проблеми. Робота, результати якої автори опублікували в журналі, вказує на те, що схильність до надмірної ваги може успадковуватися епігенетично. Коротко про дослідження розповідає прес-реліз Мюнхенського центру імені Гельмгольца. Професор Йоганн Бекерс (Johannes Beckers) і його команда протягом шести тижнів тримали піддослідних мишей на багатій жирами дієті, яка стимулювала у них розвиток ожиріння, пов'язаної з ним інсулінрезистентності та цукрового діабету 2 типу. Тварини контрольної групи харчувалися збалансовано. Після цього у них забирали сперматозоїди і яйцеклітини, штучно запліднювали і пересаджували ембріони абсолютно здоровим і не страждали надмірною вагою сурогатним матерям. Комбінуючи статеві клітини батьків дослідної і контрольної груп, вчені отримали понад 350 тварин, які протягом ще шести тижнів утримувалися на нормальній дієті. Автори стежили за їх вагою і чутливістю до ін'єкцій глюкози, яка служить індикатором розвитку інсулінрезистентності і діабету 2 типу. Така процедура дозволила ізолювати потомство від маси факторів, які теоретично можуть викликати схильність до ожиріння - вплив організму матері в період вагітності та годування, харчову поведінку батьків тощо. Фактично, єдиним, що пов'язувало новонароджених з біологічними батьками, залишалася ДНК. А оскільки самі по собі батьки не несли ніяких «генів ожиріння», мова могла йти лише про епігенетичне успадкування, при якому потомству передається лише «тонке налаштування» активності генів, викликане умовами життя і станом батьків. Насправді, миші, отримані від батьків з ожирінням, демонстрували явну схильність до швидкого набору ваги. Особливо яскраво ця тенденція проявлялася у самок, отриманих від двох батьків з ожирінням - вони виявлялися в середньому на 20 відсотків важче своїх ровесниць, народжених від батьків, що утримувалися на нормальній дієті. При цьому інсулінрезистентність і зниження чутливості до глюкози яскравіше проявлялися у потомства страждали діабетом самок - але не самців. На думку авторів, ці дані можуть вказувати на епігенетичне коріння швидкого і глобального поширення ожиріння і діабету, яке триває вже близько 50 років. Епігенетичні фактори спадкування зачіпають не послідовності нуклеотидів у ДНК, а лише «налаштування» її генів. Можна сказати, що ці механізми дозволяють батькам передати деякі придбані ознаки, а потомству - бути готовим до умов середовища, з якими їм належить зустрітися. Характер і масштаби епігенетичної спадковості починають усвідомлюватися лише в останні роки. Зокрема, нещодавно було показано наявність епігенетичних маркерів у ДНК сперматозоїдів чоловіків, які страждають від ожиріння.

Групі вчених з Австралії і США вдалося розробити не вимагає хірургічної імплантації електрод, який по кровоносних судинах добирається до моторної кори мозку і реєструє активність її нейронів. Повідомлення про розробку та її випробування на тваринах опубліковано журналом, про це розповідає і прес-реліз Мельбурнського університету. Більшість проектів з створення нейрокомп'ютерних інтерфейсів розвиваються двома шляхами. Одні розробники намагаються виділити потрібний сигнал з сильно зашумлених даних ЕКГ. Інші імплантують мікроелектроди безпосередньо в мозок - і цей підхід приносить найбільш вражаючі результати. Однак нова розробка дозволяє отримувати не менш точні сигнали, минаючи небезпечну і важку для пацієнтів краніотомію, яка потрібна для впровадження датчиків у мозок. Ще в 2011 р. ідея доктора Томаса Окслі (Thomas Oxley) отримала фінансову підтримку від американського Агентства з перспективних оборонних науково-дослідних розробок (DARPA), а згодом - і від австралійської Національної ради зі здоров'я і медичних досліджень (NHMRC). Після багаторічних пошуків команді Томаса Окслі вдалося розробити мініатюрний пристрій на основі тонких ниток нікелево-титанового сплаву нитинола. Нитинол відрізняється не тільки хімічною та біологічною інертністю, а й здатністю відновлювати вихідно задану структуру - пам'яттю форми. Тому «у складеному вигляді» гнучкий пристрій може вводитися безпосередньо в пахову вену. Але як тільки імплантат опиняється в потрібній судині моторної кори і отримує сигнал, він розширюється сітчастою сигароподібною структурою, яка надійно закріплюється на місці. У перехрестях нитинолових ниток розташовані мініатюрні диски електродів, кожен з яких здатний реєструвати електричну активність приблизно 10 тис. прилеглих нейронів в інтервалі частоти від 70 до 200 Гц. По найтоншому дроту, який залишається в просвіті судин, ці дані передаються в область грудей, де закріплюється портативний бездротовий пристрій, що транслює їх на комп'ютер, на антену штучної кінцівки або інший відповідний приймач. Ефективність нового підходу Окслі та його команда продемонстрували, імплантувавши пристрій піддослідній тварині - вівці. Електроди залишалися повністю працездатними, а тварина абсолютно здоровою протягом 190 днів після катетеризації. При цьому дані по чіткості були порівнянні з тим, що досі вдавалося отримувати лише після хірургічної імплантації електродів в епідуральний простір. Наприкінці наступного року автори планують перейти до клінічних випробувань на хворих: свою згоду на участь у них вже висловили лікарні Роял-Мельбурн і Остін, де проходять лікування пацієнти з травматичними ушкодженнями спинного мозку. Якщо тести пройдуть добре, пристрій може з'явитися у продажу приблизно через шість років і допоможе при лікуванні цілого ряду нейрологічних розладів, які супроводжуються порушенням рухової активності і навіть судомними нападами. На думку розробників, воно зуміє реєструвати перші ознаки епілептичного нападу і зробить життя таких хворих, щонайменше, безпечнішими.

Американські вчені розробили новий клас препаратів, які посилюють імунну відповідь на інфекції і можуть підвищити ефективність вакцин. Звіт про розробку опублікований в.