Щоб поставити діагноз синдрому Кушинга, слід насамперед виявити надмірну секрецію кортизолу. Більш того, дуже важливо в даному випадку ввести хворому і дексаметазон. Якщо цей медикамент не допоможе нормально придушити його продукцію, тоді лікар може цілком спокійно констатувати факт наявності цього синдрому. Як тільки діагноз буде поставлено, хворому тут же призначать пройти ряд досліджень, які дадуть можливість встановити точну причину розвитку даного патологічного стану. У найперше таким хворим рекомендують пройти нічний супресивний тест з дексаметазоном. Хворим з більш складними формами даного захворювання пропонується скринінг-тест, що дозволяє виявити кількість вільного кортизолу за добу. У разі якщо цей тест вкаже на той факт, що протягом доби в організмі хворого виробляється понад 100 мкг даних гормонів, значить, на обличчя даний синдром. Що ж стосується супресивного тесту з дексаметазоном, то він проводиться наступним чином: пацієнту кожні шість годин протягом двох діб вводять по 0,5 мг даного препарату. У разі якщо за добу за допомогою даного медикаменту не вдається знизити кількість кортизолу в сечі нижче 30 мкг, тоді лікар з упевненістю може поставити діагноз синдрому Кушинга. Що ж стосується виявлення справжньої причини розвитку даного синдрому, то в даному випадку поставити точний діагноз вдається далеко не відразу. Часом хворому доводиться проходити велика кількість обстежень, оскільки тільки таким чином фахівцям вдається скласти точну картину того, що відбувається. Пояснюється це тим, що сучасні методи діагностики даного роду патологій не дають можливості поставити точний діагноз на всі сто відсотків. У всіх випадках лікарі спочатку відштовхуються від даних, заснованих на реакції кортизолу на введення великої дози дексаметазону. У разі якщо під час проведення даного тесту у хворих відзначається зниження рівня даних гормонів на всі п'ятдесят відсотків, тоді у фахівців з'являється свого роду взаємозв'язок. Справа в тому, що така реакція цього гормону в більшості випадків відзначається при гіпоталамо-гіпофізарній дисфункції або при АКТГ-секретуючій мікроаденомі гіпофіза. Такі ж показники можуть відзначатися і в разі наявності двосторонньої вузликової гіперплазії надниркових. У разі якщо рівень кортизолу при проведенні даного тесту падає незначно, тоді у пацієнта, швидше за все, є в наявності гіперплазія або пухлина надниркових. Для діагностики основної патології, яка стала причиною розвитку синдрому Кушинга, використовується також ультразвукове дослідження, магнітно-резонансна томографія, а також численні інші лабораторні методи.

При потраплянні харчового алергена в організм людини, чутливого до нього, розвивається алергічна реакція. У зв'язку з тим, що даний процес заснований на збоях в імунній системі, харчова алергія є одним з різновидів імунної харчової несумісності. Згідно міжнародної класифікації всі види харчової алергії поділяються на IgE залежні, а також IgE незалежні. Найчастіше алергічні прояви викликаються IgE- залежними процесами. У сучасному суспільстві від цього виду захворювання страждають в середньому тридцять відсотків малюків і десять відсотків людей зрілого віку. Тривогу у лікарів викликає те, що серед малюків з кожним роком харчових алергіків стає все більше. Лікарі вважають, що таке пояснюється сучасними методами обробки продуктів харчування, введенням нових продуктів, а також великою кількістю хімічних речовин, що застосовуються для промислового виробництва продуктів харчування (барвників, ароматизаторів, консервантів). Далі наводиться список харчових алергенів у міру убування їх значущості: 1. Молоко корови, горіхи, горох, чечевиця, соя, боби 2. Молоко кіз, жито, пшениця, кукурудза, ячмінь 3. Яйця курей, помаранчеві та червоні плоди, а також авокадо, ківі, виноград, диня, полуниця, персик, хурма, апельсини, буряк, гранати, морква 4. Морепродукти і риба. Якщо у дитини існує спадкова схильність до алергії, то особливо важливим для неї є перший рік життя, коли організм або пристосовується до продуктів-алергенів, або відкидає їх і розвивається алергія. Так, для дітей список найсильніших алергенів виглядає наступним чином: 1. Молоко корови 2. Соя 3. Пшениця і всі зерна, що містять глютен 4. Яйця курей 5. Риба і морські дари

Кушинг Гарві Вільямс є одним з американських лікарів, який став основоположником нейрохірургії. Саме він вперше повідав світу про форму ендокринних розладів, яка виникає в результаті розвитку пухлини гіпофізу. На честь цієї всесвітньо відомої людини і названий синдром Кушинга. Сучасні фахівці виділяють два види цього синдрому - це ендогенний і екзогенний синдром Кушинга. Що стосується ендогенної форми даної патології, то вона пояснюється внутрішніми причинами, а ось екзогенна форма - внутрішніми причинами. Ендогенний синдром передбачає три варіанти даної патології, а саме:

Які причини розвитку синдрому Кушинга? Під синдромом Кушинга мається на увазі цілий ряд різноманітних станів, що супроводжуються гіперкортицизмом. Приблизно у вісімдесяти відсотках випадків цей синдром є наслідком надмірної секреції адренокортикотропного гормону мікроаденомої гіпофізу. Якщо говорити безпосередньо про мікроаденом гіпофіза, то вона являє собою в більшості випадків доброякісну залізисту пухлину, розміри якої не перевищують двох сантиметрів. Саме ця пухлина і стає причиною підвищеного вироблення адренокортикотропного гормону. Приблизно в чотирнадцяти - вісімнадцяти відсотках випадків цей синдром виникає в результаті первинного ураження кори надниркових. А ось кора може бути пошкоджена на тлі розвитку гіперпластичних пухлинних новоутворень в області кори надниркових. В даному випадку про себе можуть дати знати як аденокарциноми, так і аденоми або аденоматози. Бувають і такі випадки, проте вони відзначаються тільки в одному - двох відсотках випадків, коли даний синдром розвивається внаслідок АКТГ-ектопованого або кортиколіберин-ектопованого синдрому. Ці синдроми в свою чергу також виникають не просто так. Їх виникнення може бути обумовлене наявністю пухлини в будь-якому з внутрішніх органів. Це може бути як передміхурова заліза, так і яєчники, легені, щитовидна або навколощитоподібна залоза, яєчки, підшлункова залоза, тимус і так далі. Нерідко синдром Кушинга стає наслідком неправильного або досить тривалого використання спеціальних глюкокортикоїдів, призначених для боротьби з системними патологіями. Який механізм розвитку синдрому Кушинга? Даний синдром за будь-яких обставин супроводжується надмірним виробленням гормону кортизолу, що в свою чергу сприяє розвитку катаболічного ефекту. При даній патології відзначається розпад білкових структур не тільки кожного покриву, але і кісток, м'язів, а також численних внутрішніх органів. В результаті, вже через деякий проміжок часу на обличчя дистрофія, а також атрофія тканин. Негативний вплив надмірну кількість даних гормонів чинить і на обмін жирів в організмі хворого. У підсумку, ожиріння, що супроводжується атрофією певних ділянок тіла. Процес посиленого глюкогенезу сприяє розвитку стероїдного типу цукрового діабету. Дані гормони у великих кількостях потрапляють і в нирки, що в свою чергу призводить до різних електролітних розладів типу гіпокаліємії, гіпернатріємії. Дуже сильний вплив даний синдром справляє і на серцевий м'яз. Зрештою, у пацієнта спостерігається не тільки аритмія, але і кардіоміопатія, а також серцева недостатність. Насамкінець зазначимо, що цей синдром може бути як легким, так і середнім, а також важким ступенем тяжкості. Існує також поступовий і прогресуючий синдром Кушинга. Поступовий розвивається протягом двох - десяти років, а от прогресуючий знищує хворого протягом року. Більш детально про різні форми даного синдрому та їх прояви Ви зможете дізнатися на консультації ендокринолога.